磷霉素为磷酸盐衍生物，最早在1969年于链球菌属种分离所得，此后很快即可人工合成。磷霉素本身口服吸收效果不好，经人工合成磷霉素氨丁三醇增加口服的生物利用度，该药于1988年在欧洲上市，1996年在美国上市，主要用于治疗非复杂性尿路感染。

作用机制

尿苷二磷酸N乙酰葡萄糖胺(UDP.GlcNAc)烯醇式丙酮酸转移酶可催化合成尿苷二磷酸N-乙酰烯醇式丙酮酸葡糖胺，作为肽聚糖形成的中间体。磷霉素通过与尿苷二磷酸N乙酰葡萄糖(UDP.GlcNAc)烯醇式丙酮酸转移酶(MurA)结合抑制该酶活性，阻断细胞壁形成的起始阶段产生杀菌作用。

磷霉素对大肠埃希菌、奇异变形杆菌和肺炎链球菌为浓度依赖型杀菌剂，对金黄色葡萄球菌则表现为时间依赖型杀菌剂。同时，磷霉素还具有抗生素后效应。(Nikos Roussos)

药代动力学特性

磷霉素口服后在小肠吸收，因其容易被消化道中的酸性环境水解，磷霉素钙盐的口服生物利用度仅为12—28％，磷霉素氮丁三醇口服吸收后转化为磷霉素，其口服生物利用度为40％。磷霉素在血中不与蛋白结合。口服3g磷霉素氨丁三醇后血药峰浓度(Cmax)为22—32mg／L，达峰时间为2-2.5h，清除半衰期为大约2.4-7.3h，曲线下面积(AUC)为大约145—228mg／L，表观分布容积(Vd)为40一136L。磷霉素几乎全部通过肾脏通过肾小球滤过以原型排除，未发现有代谢产物。

体外抗菌活性

磷霉素为广谱抗菌药物，对需氧革兰阴性菌如大肠埃希菌、柯氏枸橼酸杆菌、弗氏枸橼酸杆菌、流感嗜血杆菌、产气肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、奇异变形杆菌和粘质沙雷菌具有良好的抗菌活性，对革兰阳性菌如金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、粪肠球菌、屎肠球菌、肺炎链球菌、化脓链球菌、草绿色链球菌等也有良好抗菌活性。

因跟其他抗菌药物具有截然不同的作用机制，没有交叉耐药性，表现出对许多耐药菌仍具有很好的抗菌活性。

希腊一项针对多重耐药革兰阴性菌研究显示，30株同时产ESBLs和MBLs的肺炎克雷伯菌对磷霉素1 00％敏感，磷霉素MIC9....